Một phát hiện mới đây cho thấy kháng thể gắn với các thụ thể trong não có thể làm giảm tác dụng phụ của thuốc chữa tai biến và kéo dài tác dụng của thuốc.
Thuốc rtPA thường được dùng để điều trị chứng đột quỵ do thiếu máu cục bộ vì cục máu đông chèn mạch máu. Tuy nhiên, loại thuốc này chỉ được đưa vào trong một vài giờ đầu tiên sau tai biến nếu không nguy cơ trong điều trị lại vượt xa ích lợi của nó. Lý do là làm tan máu đông có thể khiến huyết áp tăng đột biến làm đứt, vỡ mạch máu não.
Tiến sĩ Denis Vivien thuộc Đại học Caen Basse-Normandie (Pháp) cho biết chỉ 5-10% bệnh nhân bị tai biến đến bệnh viện đủ sớm để được điều trị với rtPA. Số còn lại được đưa những loại thuốc để không làm tan máu đông nhưng giảm nguy cơ máu đông kết tủa thêm.
Để quyết định điều trị bằng rtPA hay không, bác sĩ cần tiến hành quét não để xác định bản chất của tai biến. Những người bị xuất huyết não không nên uống rtPA vì nó sẽ càng làm tăng nguy cơ chảy máu.
Phát hiện mới đây của Vivien và các đồng nghiệp đã mang lại triển vọng mới trong điều trị tai biến: “Thuốc” rtPA do chính tế bào não tiết ra.
Theo nguyên lý hoạt động, với một lượng nhỏ, rtPA gắn với các thụ thể của tế bão não gọi là NMDA. NMDA là chất hóa học góp phần sản sinh ra calcium, giúp tăng cường khả năng học tập và ghi nhớ.
Tuy nhiên, các neuron bị tổn thương sẽ giải phóng rtPA với số lượng lớn, điều này có thể khiến các neuron lân cận hoạt động quá tải và chết. Mức độ rtPA cũng có thể gây tổn hại cho hàng rào mạch máu não, làm xuất hiện chứng xuất huyết ồ ạt.
Tiến sĩ Vivien cũng phát triển một kháng thể có thể giúp khắc phục vấn đề này. Nó giúp chặn đứng rtPA liên kết với các thụ thể NMDA.
Khi các con chuột được tiêm kháng thể này có gắn kèm rtPA, số lượng tổn thương não dẫn đến tai biến giảm tới 70% trong cả hai trường hợp kháng thể được đưa vào ngay sau khi bị tai biến hay sáu giờ sau đó./.
Thuốc rtPA thường được dùng để điều trị chứng đột quỵ do thiếu máu cục bộ vì cục máu đông chèn mạch máu. Tuy nhiên, loại thuốc này chỉ được đưa vào trong một vài giờ đầu tiên sau tai biến nếu không nguy cơ trong điều trị lại vượt xa ích lợi của nó. Lý do là làm tan máu đông có thể khiến huyết áp tăng đột biến làm đứt, vỡ mạch máu não.
Tiến sĩ Denis Vivien thuộc Đại học Caen Basse-Normandie (Pháp) cho biết chỉ 5-10% bệnh nhân bị tai biến đến bệnh viện đủ sớm để được điều trị với rtPA. Số còn lại được đưa những loại thuốc để không làm tan máu đông nhưng giảm nguy cơ máu đông kết tủa thêm.
Để quyết định điều trị bằng rtPA hay không, bác sĩ cần tiến hành quét não để xác định bản chất của tai biến. Những người bị xuất huyết não không nên uống rtPA vì nó sẽ càng làm tăng nguy cơ chảy máu.
Phát hiện mới đây của Vivien và các đồng nghiệp đã mang lại triển vọng mới trong điều trị tai biến: “Thuốc” rtPA do chính tế bào não tiết ra.
Theo nguyên lý hoạt động, với một lượng nhỏ, rtPA gắn với các thụ thể của tế bão não gọi là NMDA. NMDA là chất hóa học góp phần sản sinh ra calcium, giúp tăng cường khả năng học tập và ghi nhớ.
Tuy nhiên, các neuron bị tổn thương sẽ giải phóng rtPA với số lượng lớn, điều này có thể khiến các neuron lân cận hoạt động quá tải và chết. Mức độ rtPA cũng có thể gây tổn hại cho hàng rào mạch máu não, làm xuất hiện chứng xuất huyết ồ ạt.
Tiến sĩ Vivien cũng phát triển một kháng thể có thể giúp khắc phục vấn đề này. Nó giúp chặn đứng rtPA liên kết với các thụ thể NMDA.
Khi các con chuột được tiêm kháng thể này có gắn kèm rtPA, số lượng tổn thương não dẫn đến tai biến giảm tới 70% trong cả hai trường hợp kháng thể được đưa vào ngay sau khi bị tai biến hay sáu giờ sau đó./.
Cao Phong (Vietnam+)